HABICHTSWALDKLINIK
Abteilung Onkologie

Die integrative Onkologie vereint universitäre Medizin,
 Naturheilkunde und Psychoonkologie

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 Alternative Therapie ©


Alternative Therapie: Einleitung

Der hohen Nachfrage von Patienten nach so genannter alternative r Therapie während einer Chemo- oder Strahlentherapie stehen nur vergleichsweise wenige wissenschaftliche Studien gegenüber, die diese alternative n Therapie an sich oder in ihrer Beziehung zur so genannten „schulmedizinischen“ Therapie evaluieren. Dies führt zu unterschiedlichen Reaktionen seitens der gefragten Ärzte, von Ablehnung über Indifferenz bis zur positiven Empfehlung.

Ein besonderer Kritikpunkt an der alternative n Therapie ist, dass sie zwar Nebenwirkungen abmildern könne, dann aber auch mit einer unkalkulierbaren Wirkungsabschwächung zu rechnen ist. Im Folgenden geben wir eine Übersicht über die wissenschaftlichen Daten, auf die wir in der Beratung unserer Patienten zurückgreifen.

Chemotherapie und Bestrahlung führen zu einer vermehrten Bildung von freien Radikalen und Depletion (Verminderung) von Antioxidanzien im Gewebe.

Dies wird für zahlreiche Nebenwirkungen wie die Anthracyclin-induzierte Kardiotoxizität (Herzmuskelschädigung), die Bleomycin-induzierte Lungenfibrose, die Nephrotoxizität (Nierenschädigung), Neurotoxizität (Nervenschädigung) und Ototoxizität (Schädigung des Hörvermögens) von Platinverbindungen verantwortlich gemacht.

Die Bildung von Radikalen scheint weniger an der gastrointestinalen Toxizität (Schädigung des Magen-Darm-Kanals) der Chemotherapeutika beteiligt zu sein, hier kommen vielmehr die direkten zytotoxischen (zellschädigenden) Effekte der antineoplastischen Wirkstoffe auf rasch regenerierende Zellen der gastrointestinalen Mukosa zum Tragen.

Alternative Therapie: 1. Antioxidanzien  

Ein Argument für die Supplementierung mit Antioxidanzien ist ein Mangel, der sich unter Chemotherapie entwickeln soll. Es ist jedoch nicht so, dass es unter der Chemotherapie regelhaft zu einem Abfall des Antioxidanzienstatus kommt. Gleichermaßen führt eine regelmäßige Supplementierung nicht regelhaft zu einem Anstieg der Plasmaspiegel. 

Alle bisher vorliegenden Interventionsstudien weisen erhebliche Mängel auf, so dass bisher kein überzeugender Wirksamkeitsnachweis erbracht werden konnten. Die meisten Studien wurden nur an kleinen Patientenzahlen durchgeführt, schlossen unterschiedliche Krebserkrankungen und Therapien oder weitere komplementäreTherapien ein. 

Die zentrale Frage, ob eine gezielte Supplementation mit Antioxidanzien die Überlebensrate erhöht bzw. die Rezidivrate senkt, wurde bisher in 6 Studien untersucht, hierbei ergaben 3 keinen Effekt, 2 einen positiven Effekt, eine einen positiven Effekt nur im 1. Jahr nach Beginn der Therapie (Ladas). 

Zu Einzelsubstanzen liegen mehr Daten vor. Hier wurde auch die Frage, ob eine Supplementierung die Wirksamkeit der Chemotherapeutika erhöht, aufgeworfen.

Alternative Therapie: Beta-Carotin und Vitamin A

Sowohl Tierexperimente, als auch Untersuchungen an humanen Krebszelllinien in Kultur lassen vermuten, dass Beta-Carotin die Effektivität von Chemotherapie (Melphalan, BCNU, Doxorubicin und Etoposid) und Bestrahlung verstärken kann. Die meisten dieser Studien wurden jedoch mit einer Kombination von Beta-Carotin und anderen Antioxidanzien durchgeführt. Klinische Studien mit ausreichendem Evidenzgrad liegen nicht vor.  

In Tierstudien mit transplantierten Brusttumoren ergab die gleichzeitige Applikation von Vitamin A oder Beta-Carotin mit Cyclophosphamid eine deutlich erhöhte Responsrate und verlängerte Überlebenszeit.  

In mehreren kleinen klinischen Studien scheint sich eine positive Wirkung durch die gleichzeitige Gabe von Vitamin A und Retinoiden parallel zu einer Chemotherapie herauszustellen, wobei höhere Dosierung prinzipiell mit einem höheren Effekt einhergeht, aber die konsekutive Toxizität eine zunehmende Zahl von Patienten zum Abbruch der Therapie zwingt. Beta-Carotin hat eine deutlich niedrigere Toxizität. Zur Kombination mit Chemotherapeutika liegen jedoch nur wenige Studien vor, deren Ergebnisse uneinheitlich sind. 

Zur Abschwächung von Nebenwirkungen berichtet Mills, dass die Gabe von Beta-Carotin die Stomatitis unter Chemo- oder Strahlentherapie reduziert.  

Die Gabe von 250 mg Beta-Carotin zu einer Chemotherapie mit Bleomycin, Vincristin, Leucovorin, Methotrexat bzw. einer Strahlentherapie ergab eine deutliche Verminderung der Mucositis Grad III oder IV.  

In einer klinischen Studie konnte gezeigt werden, dass 75 mg Beta-Carotin täglich während einer Bestrahlungstherapie bei Plattenepithelkarzinom im Mundbereich in der Lage war, die Inzidenz der schweren Mucositis deutlich zu senken ohne eine Veränderung der Remissionsraten. Ob dies auch für synthetisches Beta-Carotin gilt, kann nach der aktuellen Studienlage nicht bewiesen werden. 

Beurteilung: ungenügende Datenlage. Es spricht nichts gegen eine niedrig dosierte Beta-Carotingabe. Eine langfristige sekundärpräventive Einnahme ist nach epidemiologischen Studien (z. B. CARET) kritisch zu sehen.

Alternative Therapie: 1.2. Vitamin C

Die bereits 1976 von Cameron und Pauling beschriebene Verlängerung der Überlebenszeit durch hochdosierte Vitamin C-Gabe konnte in prospektiv randomisierten Studien bisher nicht nachvollzogen werden.

Vitamin C-Dosierungen, die noch über den von Pauling und Cameron verwendeten liegen, zeigen, dass eine selektive Zytotoxizität gegenüber Tumorzellen ohne Schädigung normaler Zellen erreicht werden kann. Die erforderliche Gewebekonzentration kann vermutlich nur über langfristige intravenöse hochdosierte Gaben erreicht werden. Bereits Cameron beschrieb jedoch, dass ein kleiner Anteil der Krebspatienten auf eine Vitamin C-Therapie mit rasch proliferierenden und dissiminierenden Tumoren reagiert. 

Im Tierversuch verminderte die komplementäre Gabe von Vitamin C während einer Anthracyclin-Therapie die Toxizität, insbesondere die Kardiotoxizität. Eine Verminderung des therapeutischen Effektes trat nicht auf, im Gegenteil konnte die Überlebenszeit der Tiere verlängert werden.  

In-vitro-Studien mit Vitamin C zeigen eine erhöhte Zytotoxizität für Doxorubicin, Cisplatin, Paclitaxel, Dacarbazin und Bleomycin, dies konnte im Tierversuch für Cyclophosphamid, Vinblastin, 5-FU-Procarbazin, BCNU, nicht jedoch einheitlich für Doxorubicin nachvollzogen werden. Die Nebenwirkungen nahmen jeweils nicht zu.

Bei resistenten Brustkrebszellen zeigte die Gabe von Vitamin C zu Doxorubicin jedoch eine Erhöhung der Resistenz. 

Eine einzelne klinische Untersuchung zeigte einen Schutz vor Chemotherapie-induzierter Mutagenese unter täglicher Applikation von 1 g Vitamin C, eine Dosierung von 100 mg hatte keinen signifikanten Effekt. In einer weiteren Studie zeigte sich eine Förderung der Immunfunktion durch Anstieg der NK-Zellen sowie der Funktion der T- und B-Lymphozyten (Heuser). 

Interessant sind aktuelle Beobachtungen, dass hochdosiertes Vitamin C oxidative Wirkungen entfaltet, die in ersten Studien zur Apoptose von Tumorzellen führten, die sich als empfindlicher erwiesen, als normale Zellen, so dass möglicherweise ein teilweise selektiver Mechanismus ausgenutzt werden konnte. Eine Kombination mit Antioxidantien im Rahmen einer komplementären Therapie muss dann jedoch als fragwürdig betrachtet werden. 

Im Tierexperiment sowie in klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass die gleichzeitige Gabe von Vitamin C zur Bestrahlungstherapie die Rate kompletter Remission bessern kann. 

Eine Studie mit hochdosiertem Vitamin C bei hämatologischen Patienten konnte einen Anstieg der Thrombozyten unter der Supplementierung nachweisen. 

Beurteilung: Zur Gabe von Vitamin C in höhere (>100 mg) Dosierungen während einer Chemotherapie kann aufgrund fehlender Untersuchungen nicht empfohlen werden. Nach Abschluss der Therapie ist eine Vitamingabe möglich und bei Mangelernährung (z. B. Unverträglichkeit von Obst, Gemüse) auch sinnvoll. Höhere Dosierungen können nicht als Standard angesehen werden.

Alternative Therapie: 1.3. Vitamin E und Tocopherol 

In vitro verstärkt den Vitamin E den zytotoxischen Effekt von 5-FU, Doxorubicin, Vincristin, Dacarbazin, Cisplatin und Tamoxifen. Im Tierexperiment konnte dies für 5-FU und Cisplatin, jedoch nicht für Doxorubicin nachgewiesen werden. Auch negative Effekte wurden in Tierexperimenten nachgewiesen (Conklin).

Vitamin E-Gaben führen zu einer Milderung der chemotherapie-induzierten Stomatitis und der Anthracyclin-assoziierte Kardiotoxizität. Darüber hinaus ist Vitamin E angeblich in der Lage, Stammzellen der Erythropoese unter einer Chemotherapie zu schützen und zumindest im Tierexperiment auch Bestandstellen der Granulopoese. Diese Untersuchungen genügen nicht heutigen wissenschaftlichen Kriterien, so dass die Bewertung offen bleiben muss. 

Doxorubicin führt zu einer Schwellung und Lipidperoxidation sowie Thioldepletion bei Rattenmitochondrien, welche durch Alpha-Tocopherol verhindert werden können.

Die tierexperimentellen Ergebnisse zur parenteralen Gabe von Vitamin E im Hinblick auf die Anthracyclin-induzierte Kardiotoxizität sind widersprüchlich. Gleiches gilt für Humanstudien.  

Mehrere Autoren beschrieben eine neuroprotektive Wirkung von Vitamin E bei Cisplatin-basierter Chemotherapie (Pace, Argyriou). 

Die Vitamin E-Gabe unter einer Cisplatin-Therapie mit Fortsetzung nach Beendigung der Therapie für 3 Monate ergab bei einer Dosierung von 300 mg/die Alpha-Tocopherol an einer kleinen Patientengruppe (27) eine signifikante Verminderung der Neurotoxizität von 85 auf 30 %. Parallel hierzu ergab sich eine Verminderung des Ausmaßes der Neurotoxizität. 

Unter einer Gabe von 600 mg Vitamin E täglich zeigten Patienten (31) unter einer Chemotherapie mit Cisplatin und/oder Paclitaxel deutlich weniger bzw. geringer ausgeprägte Polyneuropathien als im Placeboarm. Vitamin E verminderte auch die Dauer der Mucositis unter 5-FU, Cisplatin, Anthracyclinen und Ara-C. 

Intensive topische Applikation von Vitamin E scheint die Abheilung von Stomatitiden zu fördern (Wagleigh, Osaki). 

Wang und Legha beschrieben eine Reduktion der Kardiotoxizität von Antracyclinen durch Vitamin E.

Die Gabe von Vitamin E während einer Bestrahlung von Mäusen mit Plattenepithelkarzinomen führte zu einer verminderten Radiosensitivität und einer erhöhten Persistenz von Tumorzellen, in weiteren Experimenten deutet sich an, dass der Vitamin E-Effekt evtl. dosisabhängig mit einer Verbesserung der Strahlentherapiewirkung bei niedrigeren Dosen verläuft. 

Beurteilung: Vitamin E-Gaben in physiologisch Dosierungen beeinflussen eine Chemo- oder Strahlentherapie nicht negativ. Die Nebenwirkungsrate kann evtl. gesenkt werden. Insbesondere die lokale Applikation zur Verhinderung einer Stomatitis ist empfehlenswert. Eine langfristige Einnahme im mittleren Dosisbereich kann nach neuen epidemiologischen Studien negative Effekte zeigen.

Alternative Therapie: 1.4. Vitamin D 

In-vitro-Untersuchungen zeigen, dass Vitamin D die Proliferation von Tumorzellen (Brustkrebs, Prostatakrebs und Dickdarmkrebs) reduziert. In Tierversuchen konnten synthetische Vitamin D-Analoga die Metastasierung imhibieren und die Überlebenszeit in einem Brustkrebsmodell verlängern. 

In einer Studie mit Patienten mit rezidiviertem Prostatakarzinom zeigte die Einnahme von 0,2 - 2,5 µg Calcitriol eine signifikante Verlangsamung der PSA-Verdopplungszeit, diese Untersuchung wurde jedoch nur in einem sehr kleinen Kollektiv (7 Patienten) durchgeführt, eine Bestätigungsuntersuchung liegt noch nicht vor. Die Dosis-limitierende Nebenwirkung ist eine Hyperkalzämie.  

Beurteilung: Eine Beurteilung ist derzeit nicht möglich.

Alternative Therapie: 1.5. Selen 

Für die Wirkung von Selen werden verschiedene Mechanismen postuliert, darunter eine Induktion der Glutathionperoxidase, eine Modulation des Cytochrom-P450-Systems, immunmodulierende Wirkungen und eine Induktion der Apoptose. Umstritten ist, in welcher Form Selen am effektivsten aufgenommen werden kann. Hierbei wird unterschieden zwischen anorganischem und organisch gebundenem Selen. 

Selen verstärkt nicht nur die Wirksamkeit von Cisplatin, sondern zeigt in vitro auch synergistische Effekte mit Anthrazyclinen und Taxol bei Brustkrebs-, Lungenkrebs-, Leberkrebs- und Darmtumorzellen (Vadgama). Selenverbindungen scheinen in der Lage zu sein, die Induktion der Medikamentenresistenz von Cisplatin zu vermindern.

Selenit wird selektiv in der Niere angereichert und glutathionabhänig bioaktiviert. Die resultierende Substanz Methylsenelol ist in der Lage, in vitro Komplexe mit Cisplatin zu bilden. 

Selengaben schützen vor der Cisplatin-induzierten Nephrotoxizität, gleichzeitig führen sie aber zu einer reduzierten Cisplatin-induzierten Myelosuppression (Hu), so dass einige Autoren vor der Gabe von Selen während einer Chemotherapie mit Cis- oder Carboplatin warnen. 

Wie andere Antioxidanzien auch, schützt Selen vor einer Anthracyclin-induzierten akuten Kardiotoxizität, jedoch nicht vor einer chronischen.  

Beurteilung: Für Selen liegen die meisten Studien mit akzeptablem Design vor, sodass eine Selengabe parallel zur Chemo- oder Strahlentherapie empfohlen werden kann. Zur Dosierung lassen sich noch keine fundierten Aussagen machen. Wir empfehlen 100-300 µg/die. Eine Gabe im physiologischen Bereich (25-50 µg) kann auch nach Beendigung der Akuttherapie fortgesetzt werden. 

Alternative Therapie: 1.6. Zink

In Tierexperimenten zeigte die Gabe von Zink parallel zu einer platinhaltigen Therapie eine Verminderung der Neuro- und Ototoxizität und gastrointestinalen Toxizität. 

Zink führt zu einer Erhöhung der Metallothioninsynthese, was zu einer erhöhten Ausscheidungsrate von Cisplatin führt und die antitumorale Wirkung senken konnte. 

In einer kleinen Patientengruppe mit Kopf-Hals-Tumoren konnte unter einer Bestrahlung bei gleichzeitiger Zinksulfatgabe eine deutlich verminderte Mucositis nach. 

Beurteilung: Eine Beurteilung ist derzeit nicht möglich. 

Alternative Therapie: Zusammenfassende Beurteilung Antioxidanzien

Die Hoffnungen, die aus der Übertragung erster epidemiologischer Untersuchungen zur Prävention auf die Therapie resultierten, konnten bisher nicht erfüllt werden. Auch in der Sekundärprävention hat sich die Gabe einzelner Vitamine oder von Kombinationen bisher nicht bewährt. Vermutlich sind die Wechselwirkungen zwischen Vitaminen, Spurenelementen und sekundären Pflanzenstoffen im Stoffwechsel komplexer als bisher angenommen. Deshalb empfehlen wir unseren Patienten, zunächst auf eine gesunde, ausgewogene Ernährung zu achten. Da dies im Rahmen einer antitumoralen Therapie oft für eine gewissen Zeit nicht möglich ist, kann eine Gabe von Nahrungsergänzungsmitteln für einen begrenzten Zeitraum nach der Therapie sinnvoll sein.

Alternative Therapie: 2. Weitere Substanzen

2.1. Coenzym Q10 

Im Tierexperiment sind die Ergebnisse zu Coenzym Q10 bzgl. der Kardiotoxizität von Anthracyclinen unterschiedlich. 

Coenzym Q10 hemmt die Doxorubicin-induzierte Enzyminhibierung und führt damit zu einer Wiederherstellung der mitochondrialen ATP-Synthesekapazität. Darüber hinaus hat es eine antioxidative Wirkung. In klinischen Studien konnten signifikante Verbesserungen der Anthracyclin-induzierten Kardiotoxizität bei Kindern und Erwachsenen nachgewiesen werden. Interaktionen mit dem Therapieziel wurden nicht untersucht. 

Vermutlich führt auch die Gabe von Vitamin E und Vitamin C über verminderten oxidativen Stress zu einer Bewahrung des mitochondrialen Coenzym Q10-Gehaltes und damit zu einer kardioprotektiven Wirkung. 

In einer Metaanalyse wies Roffe 6 Studien nach, die Coenzym Q10 als Monosubstanz prüften, hiervon 3 randomisierte klinische Studien und 3 nicht randomisierte. In 5 der 6 Studien erhielten die Patienten Anthracycline. Die Ergebnisse sprechen zusammenfassend für eine protektive Wirkung gegen die Kardiotoxizität oder Hepatotoxizität. Keine der Studien befolgte jedoch vollständig wissenschaftlichen Kriterien, so dass die Autorin weitere Studien forderte. 

Lockwood berichtet in 2 Veröffentlichungen von partiellen bzw. kompletten Regressionen von Mammakarzinomen. Diese Studien, ebenso wie eine vergleichbare Studie bei Prostatakarzinom weisen jedoch methodische Mängel auf, so dass die Bewertung nicht eindeutig ist. 

In einem Tiermodell mit Lungenkarzinomzellen ergab die gleichzeitige Gabe von Coenzym Q10 zu einer Bestrahlung einen verminderten therapeutischen Effekt, welche jedoch offensichtlich dosisabhängig war. Die inhibitorischen Dosierungen lagen deutlich oberhalb der äquivalenten Humandosis von üblicherweise 100 - 400 mg/Tag. 

Die Gabe von Coenzym Q10 während einer Doxorubicin-Therapie in einer Dosierung von 1 mg/kg verminderte die posttherapeutischen EKG-Veränderungen sowie Diarrhoe und Stomatitis signifikant. Aus Tierexperimenten liegen außerdem Daten vor, dass die antitumorale Wirkung von Doxorubicin nicht vermindert wird. Für die verwandte Substanz Daunorubicin konnte in einer echokardiographisch gestützten klinischen Studie eine protektive Wirkung von 2 x 100 mg Coenzym Q10 täglich nachgewiesen werden, wobei auch diese Studie keine Aussagen zum therapeutischen Ergebnis der Chemotherapie aufwies. 

Es ist zu beachten, dass Coenzym Q10 durch Abbauhemmung die Konzentration toxischer Metaboliten einiger Zytostatika erhöhen kann.

Beurteilung: Die Gabe von Coenzym Q10 zu einer Anthracyclintherapie sollte in Studien weiter erforscht werden. Die Gabe ist nach vorliegenden Daten möglich. 

Alternative Therapie: 2.2. Carnitin

Carnitin wurde erfolgreich in der Therapie der Fatigue-Symptomatik eingesetzt (Graziano, Cruciani, Bisonni), die Dosierung wurde mit 1250 mg - 4 g/Tag angegeben. 

Beurteilung: Zu dieser Substanz sind weitere Studien erforderlich.

Alternative Therapie: 2.3. Quercetin 

Die Ergebnisse zur Wirkweise von Quercetin sind sehr heterogen. 

Die Dosis von Quercetin in Studien ist unterschiedlich. Oral wird die Substanz resorbiert, unterliegt aber einem schnellen Abbau in der Leber. 

Neben Tumorwachstumsförderung wurde auch von einer Wachstumsinhibition von Östrogenrezeptor negativen Mamma-Ca.-Zelllinien und (in einem Mausmodell) von Kolonkarzinom-Zellen berichtet. 

Quercetin reguliert mutiertes p53 herab und führt dadurch zu einem Zell-Zyklus-Stillstand maligner Zellen.  

Quercetin ist in der Lage, antiapoptotische Mechanismen in resistenten Tumorzellen zu durchbrechen. Als Kinaseinhibitor schützt es in vitro Zellen vor dem Taxol-induzierten Zelltod. 

Für Quercetin konnte in vitro eine Erhöhung der Konzentration von Doxorubicin in multidrug-resistenten Brustkrebszellen nachgewiesen werden, im Gegensatz dazu wurde die Konzentration in resistenten humanen Kolonkarzinomzelllinien vermindert. 

Aus Tierexperimenten liegen für Quercetin bzgl. der Wirkungsverstärkung einer antitumoralen Therapie unterschiedliche Ergebnisse vor, so scheint ein synergistischer Effekt zu Cisplatin und Busulphan und ein neutraler bzw. antagonistischer Effekt für Etoposid vorzuliegen (Hofmann). 

In einem Tierversuch konnte Kusnir nachweisen, dass die Gabe von Quercetin Daunorubicin-induzierte Veränderungen an den Mitochondrien im Herzmuskel deutlich vermindern konnte.  

Die intravenöse Gabe zeigte in einer klinischen Untersuchung eine Induktion der Tyrosinkinase (Ferry).

Beurteilung: Eine Beurteilung und positive Empfehlung sind derzeit nicht möglich.

Alternative Therapie: 2.4. Curcumin 

Curcumin wirkt inhibitorisch auf die Zyklooxygenase und Lipoxygenase und induziert darüber hinaus einen G2-M-Phase-Zellzyklusstillstand in vitro (Kolonkarzinom-Zellen ). Ein neuerer Wirkmechanismus könnte die Inhibition des Enzyms sein, das NF-κB von IKB abspaltet. Da NF-κB mit der multidrug Resistenz von Tumorzellen einen Zusammenhang hat, könnte Curcumin an dieser Stelle günstig wirken (Panwalkar).

In vitro führt die Zugabe von Curcumin zu Mammakarzinomzellen zu einer Inhibition der Cyclophosphamid-induzierten Apoptose (Samasundaram). 

In einem Tierexperiment konnte die Gabe von Curcumin während einer hochdosierten Bestrahlung die Hauttoxizität deutlich senken. 

Beurteilung: Die Gabe von Curcumin kann derzeit nicht empfohlen werden.

Alternative Therapie: 2.5. N-Acetylcystein  

N-Acetylcystein kann wie Glutathion stabile kovalente Bindungen mit Alkylanzien und Platinderivaten ausbilden kann und somit zu einer Inaktivierung des Medikamentes führen. Bezüglich einer evtl. Reduktion der antineoplastischen Aktivität von Anthracyclinen sind die Daten uneinheitlich. 

In Tierexperimenten konnte N-Acetylcystein erfolgreich die hämorrhagische Cystitis durch Cyclophosphamid und Ifosfamid verhindern und die Anthracyclin-induzierte Kardiotoxizität, nicht aber die antitumoröse Wirkung vermindern. Dagegen wurde in einer Studie mit Hunden keine Verminderung der chron. Kardiotoxizität nachgewiesen. 

In klinischen Studien vermindert ACC die Ifosfamid-induzierte Cystitis in unterschiedlichem Ausmaß. Tagesdosen lagen bei 2 - 8 g. Die Myelosuppression oder die antitumoröse Wirkung wird nicht vermindert. Die Wirksamkeit steigt mit der Dosis von ACC, wobei die best wirksamen Dosen von 8 - 9 g/Tag zu einer hohen Rate von Übelkeit und Erbrechen führen.

ACC ist in der Lage, die renale Toxizität von Cisplatin aufzuheben, wobei dies derzeit nur nach erfolgter Therapie, nicht jedoch direkt parallel zur Cisplatingabe erfolgen sollte. 

Die Gabe von Antioxidanzien scheint die akute Form, nicht jedoch die chron. Form der Kardiotoxizität von Anthracyclinen verhindern zu können. 

Zwar stellt sich im Tierversuch durch die Gabe von N-Acetylcystein eine Verminderung der Kardiomyopathie dar, die Ergebnisse aus Humanstudien sind heterogen. Meyers, Dresdale weisen keine positiven Effekte nach. 

In einer Echokardiographie-unterstützten Studie zur Kardioprotektion wies Wagdi an einer kleinen Patientenzahl eine stabile Ejektionsfraktion unter Radiatio bzw. Chemotherapie bei der Gabe eines antioxidativen Regimes aus Vitamin E, Vitamin C und N-Acetylcystein nach.  

Der positive Effekt von ACC könnte auch von der Dosis des Anthracyclins abhängen.

Die Gabe von 5,5 g/m² ACC oral 1 Std. vor Doxorubicin erwies als kardioprotektiv bis zu einer kumulativen Dosis von 300 - 350 mg/m² Doxorubicin, jedoch nicht bei der höheren Dosis von 400 - 500 mg/m². 

Beurteilung: N-Acetylcystein scheint eine präventive Wirkung gegen Nebenwirkungen zu haben. Die Gabe während einer laufenden Chemotherapie sollte jedoch nur nach sorgfältiger Prüfung erfolgen, da die Wirkung von Chemotherapeutika, insbesondere alkylierende Substanzen abgeschwächt werden kann. Wenn, dann sollte ein Abstand zwischen der Einnahme von ACC und der Gabe des Zytostatikums eingehalten werden.

Alternative Therapie: 2.6. Glutamin 

Im Tierexperiment konnte nachgewiesen werden, dass Glutamin zu einer erhöhten intrazellulären Konzentration von Methotrexat führt und somit die antitumoröse Wirkung verstärkt werden kann.

Glutamin ist eine essentielle Aminosäure ohne antioxidative Aktivität. Es dient als Quelle für Glutamat im Rahmen der Glutathionsynthese und wirkt somit indirekt als Antioxidanz. Darüber hinaus ist Glutamin eine wesentliche Energiequelle für rasch proliferierende Enterozyten im Gastrointestinaltrakt und stellt somit eine Schutzsubstanz gegen die Mucositis insbesondere unter Antimetaboliten wie 5-FU und Methotrexat dar. Die protektive Wirkung gilt auch für Chemotherapien mit Anthracyclinen, Cisplatin und Etoposid sowie Ifosfamid und Carboplatin. Glutamin muss zu diesem Zweck oral eingenommen werden. Die lokale Anwendung im Mundbereich führt zu einer deutlich verminderten Stomatitis. Klimberg beschrieb für Glutamin einen schützenden Effekt auf die Mukosa des Dünndarms, während Carroll für eine Reihe von Antioxidanzien im Tierexperiment eine Verminderung der bestrahlungsinduzierten Mucositis im gesamten Darmbereich nachwies (Glutamin, Vitamin E, Magnesiumchlorid/ATP aber auch Amifostin). 

Auch in einigen klinischen Studien konnte die protektive Wirkung für den Gastrointestinaltrakt nachgewiesen werden (Anderson; fehlende Wirksamkeit: Jebb, von Zarnen). Die Dosierungen in den Studien sind sehr unterschiedlich (4 g/m² bis 30 g/Tag), wobei auch hier die orale Gabe wirksam ist.  

In einer doppelblind randomisierten klinischen Studie mit 24 Patienten (davon 16 Kinder) die nach dem ersten Zyklus einer Chemotherapie eine Mucositis entwickelt hatten, führte die Gabe von Glutamin (Mundspülung und Herunterschlucken) über 2 Wochen mit Beginn der nächsten Chemotherapiezyklus zu einer signifikanten Verminderung von Mucositis Grad II oder höher und der Zeitdauer von Schmerzen. Dies konnte in 2 weiteren Studien nicht nachvollzogen werden. 

Die lokale Gabe von Glutamin kann die Stomatitis unter Doxorubicin, Etoposid, Ifosfamid, Carboplatin vermindern, gleiches gilt für die gastrointestinale Mucositis mit einer oralen Gabe von 4 g/m², verteilt auf 2 Gaben täglich. Hierdurch konnte die Diarrhoe auch unter Anthracyclin, Etoposid, Cytosin-Arabinosid allerdings bei einer Gabe von 6 g 3 x täglich, beginnend 3 Tage vor Beginn der Chemotherapie, vermindert werden (s. Kap. 2.5). 

Sowohl Skobitz als auch Anderson zeigten für die Gabe von 2 x 2 bzw. 4 g L-Glutamin (Mundspülung und Herunterschlucken) eine Abnahme bzw. Verbesserung der Stomatitis.  

Bei der Taxan-induzierten Polyneuropathie ergab eine Studie mit Glutamin bzw. Glutamat  positive Tendenzen (Vahdat). Jacson berichtete von einer Verbesserung der Vincristin-Neurotoxizität mit Glutamat.  

Unter einer Hochdosis-Chemotherapie mit Paclitaxel führte die an den Tagen 2 - 5 durchgeführte orale Gabe von 10 g Glutamin 2 x tägl. zu einer signifikanten Reduktion der Schwere der peripheren Neuropathie, der muskulären Schwäche (Vahdat). 

In einer kleinen Studie zu Irinotecan-induzierter Diarrhoe führte die Gabe von 3 x tägl. 10 g Glutamin und weiteren Antioxidanzien zu einer effektiven Prävention (Savarese). 

Savarese zeigte bei 5 Patienten eine Reduktion der Paclitaxel-assoziierten Myalgien und Arthralgien, während eine randomisierte Studie von Jacobson keinen Vorteil von Glutamin gegenüber Placebo ergab. 

Glutamin wurde in einer Phase 3 doppelblind randomisierten Studie plazebokontrolliert bei Beckenbestrahlung geprüft (Dosierung 4 g 2 x täglich), ohne dass ein Unterschied zur Placebogabe festzustellen war. 

Beurteilung: Die Datenlage ist noch uneinheitlich, weitere Studien sollten folgen, bevor der Einsatz positiv zu empfehlen ist. Es liegen bisher keine Kontraindikationen vor. 

Alternative Therapie: 2.7. Glutathion

Die nephro- und neuroprotektive Wirkung von Glutathion gegenüber Cisplatin dürfte weniger auf der antioxidativen Wirkung als auf der direkten chemischen Interaktion beruhen. Die Thiol-Gruppe des Glutathions bildet eine stabile kovalente Bindung mit dem Platinkomplex und führt somit zur Inaktivierung. Hierdurch wird auch der zytotoxische Effekt aufgehoben. Dies gilt insbesondere, wenn die Inaktivierung während der Zirkulation vor Aufnahme des Platinderivates in die Zelle erfolgt.

Gleiches dürfte für die Applikation von Glutathion unter einer Alkylanzien-Therapie gelten, da Thiole mit der DNA um die Bindung des Alkylanz kompetieren. Aus diesem Grund sollte keine Glutathiongabe während einer Alkylanzien- oder Platintherapie erfolgen. 

Im Tierexperiment konnte durch eine zeitlich verzögerte Gabe von Cisplatin und Glutathion eine neuro- und nephroprotektive Wirkung ohne Abschwächung der antitumorösen Wirkung erreicht werden. Darüber hinaus wird Glutathion von gesunden Zellen deutlich stärker aufgenommen als von Tumorzellen, da die zur Resorption erforderliche Transpeptidase nur in normalen Zellen exprimiert wird.

In klinischen Studien zeigte die intravenöse Gabe von Glutathion kurz vor der Administration von Cisplatin eine Verminderung der Neuro-  und Nephrotoxizität, was zu einer Dosissteigerung genutzt werden konnte. Gleichzeitig führt die Gabe von Glutathion auch zu einer verminderten Myelosuppression und Alopezie, wofür vermutlich die rasche Aufnahme von Glutathion durch die normalen Zellen verantwortlich ist. Das klinische Ansprechen auf die Cisplatin-Gabe wurde verbessert.

Die Dosierungen schwankten zwischen 1500 mg/m² und 3000 mg/m² täglich. Die wenigsten der bisher vorliegenden Untersuchungen sind randomisierte klinische Studien. (Smyth, Cascino, Di Re, Loktelli). 

Zur Substanz Glutathion liegen unter Cisplatin-Therapie 4 Studien vor, hierbei zeigte Parnis und Boghun keine Verbesserung, Colombo und Cascinu jedoch zeigten einen positiven Effekt.

Derselbe Autor zeigte eine signifikante Reduktion der Rate der Neurotoxizität unter einer Oxaliplatin-haltigen Therapie, ohne dass die Ansprechrate auf die Chemotherapie vermindert worden wäre. 

Bei Patienten mit einer Cisplatin-basierten Chemotherapie bei fortgeschrittenem Magenkarzinom zeigte Cascinu in einer randomisierten doppelblind und placebokontrollierten Studie an 50 Patient, dass die Gabe von 1,5 g/m² Körperoberfläche Glutathion in 100 ml NaCl 0,9 % über 50 Min. unmittelbar vor Cisplatin-Gabe und 600 mg i. m. an den Tagen 2 - 5 zu einer signifikanten Reduktion der Neuropathie führte. 

Die Gabe von Glutathion (1200 mg) parallel zu einer Beckenbestrahlung führte zu einer Verminderung der Diarrhoe und einer erhöhten Rate von komplett durchgeführten Zyklen. Die Autoren berichten nicht von einer veränderten Wirksamkeit der Bestrahlung. 

Beurteilung: Glutathion sollte weiter in Studien erforscht werden.

Die Gabe von Glutathion während eines Chemotherapiezyklus ist kritisch zu werten, da erhöhte intrazelluläre Glutathionspiegel mit einer erhöhten Resistenz von Tumorzellen gegen Alkylanzien und Platinverbindungen assoziiert sind. Zur zeitlichen Abfolge sollten mehrere Daten gewonnen werden, bevor die Gabe empfohlen werden kann.

Alternative Therapie: 2.8. Genistein 

Genistein, ein Inhaltsstoff der Sojabohne, stellt einen wirksamen Inhibitor der Topoisomerase I und II dar. Somit könnten zytostatische Effekte ähnlich denen von Doxorubicin und Etoposid vorliegen. Umstritten ist jedoch, ob die orale Aufnahme von Genistein zu Gewebespiegeln führen kann, die antiproliferativ wirksam sind.

In vitro führt Genistein zu einer erhöhten Akkumulation von Cisplatin und Doxorubicin in Krebszellen.

Klinische Studien der Substanz fehlen bisher.  

Für Genistein konnte eine Wirkungsabschwächung von Tamoxifen in vitro gezeigt werden, eine andere Studie ergibt jedoch einen synergistischen Effekt bei rezeptornegativen Brustkrebszelllinien

Beurteilung: Eine Gabe kann derzeit nicht empfohlen werden.

Alternative Therapie: 2.9. Enzyme 

Als mögliche Wirkweise von oralen Enzymen wie Trypsin und Bromelain wird eine Beeinflussung der TGF-Beta-bindenden Funktion von Alpha2-Makroglobulin vermutet. Da TGF-Beta bei der Progression von Neoplasien eine Rolle spielt, könnte eine Inaktivierung durch die verstärkte Bindung an Alpha-Makroglobulin indirekt das Tumorwachstum hemmen.

TGF-Beta führt darüber hinaus zu einer Verminderung der T-Zell-Proliferation, der Zytotoxizität von Makrophagen, zytotoxischen T-Zellen und NK-Zellen. Immunsuppression und Fibrosen sind die Folge. 

Zu den Enzymen liegen nur 2 prospektiv randomisierte Studien vor, die bezüglich der antitumoralen Wirksamkeit kein statistisch signifikantes Ergebnis erbracht haben (Wrbka, Popiela), bzgl. der Lebensqualität ergab sich jeweils ein positiver Trend.

Popiela zeigte für Patienten mit kolorektalen Karzinomen eine Verminderung der Chemo- oder Strahlentherapie-assoziierten Reaktionen.

In dieser Analyse konnte nur ein Trend zur Überlebenszeitverlängerung, jedoch keine signifikanten Ergebnisse erreicht werden.  

Für die spezielle Patientengruppe mit multiplem Myelom zeigte Sakalova in einer retrolektiven Kohorten-Studie parallel zu einer Chemotherapie mit VMCP oder MOCCA signifikant höhere Ansprechraten und ein längeres Anhalten der Remissionen in der Gruppe, die orale Enzyme erhielt. Aufgrund der nur kurzen Beobachtungszeit konnte nur für die Patienten im Stadium III eine Aussage zum medianen Überleben gemacht werden, welches in der Gruppe unter oralen Enzymen signifikant verlängert war (47 vs. 83 Monate). 

In einer retrolektiven Kohorten-Analyse mit parallelen Gruppen wies Beuth nach, dass die orale Gabe von Enzympräparaten bei Patientinnen nach Operation eines Mammakarzinoms während einer Chemotherapie zu einer signifikanten Verbesserung aller Begleitsymptome mit Ausnahme der Schmerzsymptomatik und der Infektionen führte. Die galt sowohl für erkrankungs- sowie therapieassoziierte Symptome und bezog sich bei letzteren sowohl auf die radiogenen, als auch auf die Chemotherapie-induzierten.  

Parikh gab Patienten nach einem Paravasat mit Anthracyclinen oder Vinca-Alkaloide über einen Monat eine orale Enzymkombination aus Trypsin, Bromelain und Rutin begleitend zur Standardtherapie. Wegen des Fehlens der Parallelgruppe und der kleinen Patientenzahl ist eine Bewertung dieser Daten nicht möglich.  

Für die Strahlentherapie konnte in prospektiv randomisierten Studien eine Senkung der Nebenwirkungen unter einer Radiatio gezeigt werden (Beaufort, Vinzenz, Guyral, Dale).

So untersuchte Guyral in einer prospektiven randomisierten klinischen Prüfung die orale Enzymgabe eines Gemisches aus Papaintrypsin und Chymotrypsin während der Strahlentherapie von Kopf-/Halstumoren an 100 Patienten. Die enzymbehandelten Patienten litten deutlich weniger unter Mucositis und Dysphagie.

Dale gab Patientinnen mit Zervixkarzinom unter einer Radiatio ebenfalls ein orales Enzympräparat der gleichen Zusammensetzung. Hier führte die Enzymtherapie zu einer Reduktion der urogenitalen Symptome wie Dysurie, Schmerzen und Hämaturie sowie der gastrointestinalen Symptome wie Diarrhoe und Abdominalschmerzen. Die einzige bisher plazebokontrollierte Doppelblindstudie von Martin ergab jedoch keine Unterschiede.  

Beurteilung: Die Datenlage für die Enzymtherapie parallel zu einer Chemo- oder Strahlentherapie. ist günstig. Eine allgemeine Empfehlung kann noch nicht ausgesprochen werden und die Substanzen sollten (auch unter Beachtung der verschiedenen Mischungen) weiter in Studien untersucht werden. Interessierte Patienten sollten über die Daten informiert werden und Ihnen eine Einnahme freigestellt werden. Ob eine längerfristige Einnahme nach Abschluss der Therapie sinnvoll ist (Dauer, Dosierung), kann derzeit nicht beantwortet werden. Zu beachten ist der unterschiedliche Preis verschiedener Präparate und die fehlende Erstattungsfähigkeit. 

Alternative Therapie: 2.10. Thymuspräparate

Thymuspräparate werden unterschieden in Polypeptidfraktionen aus Thymusextrakt (Thymophysin®, Thymoject®, Thym-Uvocal®, Neythymun®) sowie definiert Peptidfraktionen, u. a. Thymostimulin (Thymophysin®) und definierte einzelne Thymuspeptide wie z. B. Thymopentin.

In Tierexperimenten konnten für unterschiedliche Thymuspräparate positive immunologische Effekte belegt werden, z. T. ließen sich auch direkte antitumorale Wirkungen erreichen.

Die Ergebnisse der klinischen Studien sind unterschiedlich. So wiesen Schuff-Werner, Macchiarini, Pavesi und Iaffaioli eine Verminderung der Hämatotoxizität nach, die von Mustacchi und Federico nicht nachvollzogen werden konnte.

Zur antitumoralen Wirkung von Thymuspeptiden liegen ebenfalls nur Studien mit kleinen Patientenzahlen bei Bronchialkarzinom vor. Während 3 Studien tendenziell günstige Effekte nachwiesen, zeigte die 4. Studie sogar eine tendenzielle Verkürzung der Überlebenszeit. Die 5. Studie ergab keinen Unterschied. In der erwähnten Studie von Mustacchi wurde durch die Gabe von Thymuspeptiden parallel zu einer 5-FU- und Hochdosis-Folinsäure-Chemotherapie bei Patienten mit kolorektalem Karzinom die Responserate signifikant erhöht (30 vs. 18 %), ein positiver Effekt auf die Überlebenszeit wurde jedoch nicht nachgewiesen.

Umgekehrt ergab die Thymostimulingabe beim Non-Hodgkin-Lymphom parallel zur Chemotherapie zwar keine Verbesserung der Nebenwirkungsrate, jedoch signifikant mehr komplette Remissionen mit einer Steigerung der 4-Jahres-Überlebensrate von 43 auf 64 % (Federico).

2 Studien zur alleinigen Thymuspeptidgabe ergaben vorläufige positive Ergebnisse (Cascenelli) bei 16 Patienten mit metastasiertem Melanom, (Cascanelli) bei Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (70 mg Thymostimulin 5 x wö., 6 von 46 kompletten Remissionen, 5 von 46 partiellen Remissionen und bei den ansprechenden Patienten einer deutlichen Verlängerung der medianen Überlebenszeit (Palmieri). 

Beim kleinzelligen Bronchialkarzinom ergab die zusätzliche Gabe von Thymosinfraktion 5 in der Dosierung von 60 mg/m² 2 x wö., jedoch nicht bei 20 mg/m² parallel zu unterschiedlichen Chemotherapien eine Verlängerung der medianen Überlebenszeit (Cohen). Die Gabe von Thymostimulin 0,5 mg/kg Körpergewicht pro Tag begleitend zu und nach einer Radiochemotherapie führte bei inoperablem Bronchialkarzinom zu einer Verminderung der Remissionsrate und der Überlebenszeit (Luzi), während beim lokal fortgeschrittenen, nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom die Kombination aus Bestrahlung und Thymosin (900 µg/m² 2 x wö.) das rezidivfreie Überleben statistisch signifikant steigerte (Schulof). Scher erreichte durch die Erweiterung einer Radiochemotherapie mit Thymosinfraktion 5 keine statistisch signifikanten Unterschiede. Dagegen ergab die Kombination aus Thymostimulin 1 mg/kg Körpergewicht an Tag 7 - 14, anschließend 2 x wöchentlich (Macchiarini) bei einer platinhaltigen Chemotherapie eine deutliche Erhöhung der Remissionsrate und medianen Überlebenszeit sowie signifikant geringeres Auftreten von Hämatotoxizität und Infektionen.  

Beurteilung: Die Substanzen scheinen interessant. Derzeit laufende Studien sollten abgewartet werden. Problematisch ist die unterschiedliche Herkunft und Zusammensetzung der Präparate und die fehlende Modellbildung zur Wirkweise.

Eine Therapie kann bei Patientenwunsch akzeptiert werden. Zu beachten ist die fehlende Erstattungsfähigkeit. 

Alternative Therapie: 2.11. Weihrauch (Boswellia)

Boswellia hat sowohl antiinflammatorische wie in hohen Dosierungen antiproliferative Wirkungen in vitro.

Bei Patienten mit malignen Gliomen konnte in kleinen prospektiv kontrollierten Studien bei einer Dosierung von 3 x 1200 mg täglich eine Reduktion des perifokalen Ödems erreicht werden.

Eine weitere kleine Studie an Glioblastom konnte auch eine Verbesserung der neurologischen Symptomatik nachweisen. In keiner Studie konnte eine antitumorale Wirkung erreicht werden. 

Beurteilung: Einsatz als adjuvante Therapie bei Hirntumoren ist unter engmaschiger Verlaufskontrolle mit dem Ziel der Corticoideinsparung möglich.

Alternative Therapie: 2.12. Aloe 

Das anthrachinonfreie Aloe-vera-Gel wird aus dem Schleim des parenchymatischen Gewebes des Blattinneren gewonnen. Aloe-vera-Gel setzt sich zu 95 % aus Wasser, im übrigen aus Heteropolysacchariden zusammen. Vertrieben wird ein eingedicktes 10- oder 40-fach konzentriertes Gel.

Die Zusammensetzung des Gels ist je nach Herkunft und Herstellung sehr unterschiedlich, in einer US-amerikanischen Studie lag der Polysaccharidgehalt zwischen 0 und 1,3 mg/ml in unterschiedlichen Präparationen.

Aloe-vera-Gel wird zur äußerlichen Anwendung bei einer Strahlentherapie empfohlen. Während Williams in einer randomisiert doppelblind Placebo-kontrollierten Studie bei 190 Patientinnen mit Mammakarzinom keine positive Wirkung nachweisen konnte, ergab eine Studie von Ollsen einen hautprotektiven Effekt.

Zur antitumoralen Wirkung bei der innerlichen Anwendung gibt es keine klinischen Studien. In vitro konnte für Aloe-Emodin antitumorale Effekte nachgewiesen werden, diese Substanz gehört jedoch zu den Anthrachinonen, die im Aloe-vera-Gel nicht enthalten sein sollten. Zu den Polysacchariden gehört das Acemannan, das in vitro die Zytokinsekretion von Interleukin 6 und TNF-Alpha aus Makrophagen stimuliert. 

Beurteilung: Eine positive Empfehlung kann derzeit nicht ausgesprochen werden. Aufgrund der unterschiedlichen Qualität der Präparate und potentiell toxischer Inhalte sind Aloe-Präparate zur inneren Anwendung kritisch zu bewerten.

Alternative Therapie: Melatonin 

Melatonin zeigt antioxidative Wirkungen und stimuliert darüber hinaus die Synthese antioxidativer Enzyme wie Glutathionreduktase und -peroxidase sowie Superoxiddismutase. Darüber hinaus hat Melatonin immunologische Wirkungen durch die Produktion von Interferon und Interleukinen. In vitro kann Melatonin bei einigen Krebszelllinien zu einer Wachstumshemmung führen, vereinzelt jedoch auch zu einer Stimulation der Zellproliferation.

Im Tierversuch führt Melatonin bei differenzierten Tumoren in einigen Fällen zu einer Wachstumshemmung, entdifferenzierte Zellen, z. B. hormonunabhängige Prostatakarzinome können jedoch im Wachstum stimuliert werden. 

Möglicherweise wirkt Melatonin abhängig vom Tageszeitpunkt der Applikation. 

In randomisiert kontrollierten klinischen Studien wurde Melatonin abendlich oral gegeben (Dosierung 10 - 40 mg/die). Alle diese Studien stammen aus einem klinischen Zentrum (Lissoni). So konnte einer Verlängerung der mittleren Überlebenszeit beim fortgeschrittenen, nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom, bei Hirnmetastasen solider Malignome, bei nodal rezidivierentem malignem Melanomen, bei fortgeschrittenen soliden Malignomen außer Nierenzellkarzinom und malignem Melanom, bei metastasierten Östrogenrezeptor-negativem Mammakarzinom, beim Glioblastom, beim lokal fortgeschrittenen oder metatasierten nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom, bei diversen metastasierenden soliden Malignomen sowie beim ossär metastasiertem Nierenzellkarzinom erreicht werden. 

Beurteilung: Da vergleichbare Studien aus anderen Zentren fehlen und die begleitenden Therapien bzw. zugrunde liegenden Tumorerkrankungen sehr unterschiedlich waren, sind die Ergebnisse dieser Studienreihe noch als vorläufig zu bewerten.

Eine Empfehlung kann derzeit nicht ausgesprochen werden.

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 © Dr. Jutta Hübner, Onkologie

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Aktualisiert: Juni 2010

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